A insulina aumenta a captação de ácidos graxos pelos tecidos e a síntese de ácidos graxos a partir do excesso de carboidratos e proteínas (lipogênese). Esse efeito da insulina ocorre logo após as refeições e favorece o ganho de gordura quando o indivíduo está em superávit calórico.
Apesar da lipogênese contribuir para o acúmulo de gordura, a insulina favorece o acúmulo de gordura principalmente através da inibição da lipólise e da oxidação de gordura. Esse fato ocorre porque a insulina inibe a enzima lipase hormônio sensível (LHS), responsável pela quebra dos triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol (lipólise). Além disso, CPT-1, responsável pelo transporte dos ácidos graxos para o interior das mitocôndrias a fim de ser oxidado também é inibida pela insulina.
Dessa forma, quando os níveis de insulina estão aumentados, a oxidação de carboidratos é estimulada e a oxidação de gorduras é suprimida. A captação de ácidos graxos pelo tecido adiposo também é aumentada devido ao estímulo da insulina sob a enzima lipase lipoproteica (LL), responsável por hidrolisar os triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol para armazenamento.
Com a redução de calorias e carboidratos, a síntese de ácidos graxos (lipogênese) é inibida. As enzimas lipogênicas acetil-Coa-carboxilase (ACC) e ácido graxo-sintase (AGS) são inibidas com redução da insulina e aumento do glucagon. A lipase lipoproteica, responsável por aumentar a captação de ácidos graxos no tecido adiposo, também é suprimida pela redução dos níveis de insulina.
Quanto maior a restrição de carboidratos, maior é a oxidação de gorduras. No entanto, o fator determinante para a perda de gordura continua sendo o déficit calórico, já que a gordura do tecido adiposo utilizada como substrato energético pode ser compensada pela gordura proveniente da dieta.
Referência: Bioquímica Básica. Dudu Haluch e Tanise Michelotti, 2022.
