Várias fontes tem indicado que a dieta do homem no período paleolítico era composta por uma quantidade de ômega 6 e ômega 3 semelhante, uma relação de ômega 6/ômega 3 de aproximadamente 1:1 ou 4:1. As dietas ocidentais atualmente são deficientes em ácidos graxos ômega 3 e apresentam uma grande quantidade de ácidos graxos ômega 6, da ordem de 15:1 e até 40:1 (SIMOPOULOS, 2002, 2004). Essa desproporção aumentou principalmente no último século com aumento do consumo de óleos vegetais (soja, milho, canola, girassol) e redução do consumo de peixes (fontes de ômega 3).
Como os ácidos graxos n-6 são precursores de eicosanoides pró-inflamatórios, sugere-se que maiores ingestões sejam prejudiciais, e a relação de ácidos graxos n-6 a n-3 tem sido sugerida por alguns especialistas como sendo particularmente importante. No entanto, esta hipótese baseia-se em evidências mínimas, e nos seres humanos maiores ingestões de ácidos graxos n-6 não foram associados com níveis elevados de marcadores inflamatórios (WILLETT, 2007).
Enquanto existem fortes evidências que um aumento do consumo de ômega 3, particularmente dos ácidos docosaexaenoico (DHA) e eicosapentaenoico (EPA), confere proteção contra doenças cardiovasculares, não existem evidências convincentes de que a redução do consumo de ômega-6, por si só, faça o mesmo. Pelo contrário, pode até aumentar o risco cardiovascular (SBC, 2013). Na verdade, um aumento no consumo de ácidos graxos ômega 6 nas últimas décadas tem sido associado a uma redução de até 50% de morte por doença cardíaca coronariana (WILLETT, 2007).
O argumento teórico que defende uma redução do consumo de ômega 6 baseia-se no pressuposto de que a doença cardiovascular coronariana (DCC) tem um componente inflamatório e o ácido graxo ômega-6, ácido araquidônico (AA), é o substrato para a síntese de uma variedade de moléculas pró-inflamatórias. Na verdade, o AA é substrato para a produção de uma ampla variedade de eicosanoides (metabólitos do AA de 20 carbonos). Alguns são pró-inflamatórios, vasoconstritores e / ou pró-agregadores, tais como prostaglandina E2, tromboxano A2 e leucotrieno B4. No entanto, outros são anti-inflamatórios / anti-agregadores, como a prostaciclina, a lipoxina A4 e os ácidos epoxyeicosatrienóicos (HARRIS, 2009). Nos seres humanos maiores ingestões de ácidos graxos n-6 não foram associados com níveis elevados de marcadores inflamatórios (WILLETT, 2007).
A importância da relação Ômega-6/Ômega-3 fundamenta-se na competição existente entre os ácidos linoleico (Ômega-6) e alfalinolênico (Ômega-3) pela ação da enzima delta-6 dessaturase, que converte ambos em diferentes subespécies. Por um lado, um consumo elevado de ácido linoleico pode diminuir o metabolismo do ácido alfalinolênico a EPA e DHA, limitando os benefícios do ácido Ômega-3. Por outro, a afinidade maior da enzima delta-6 dessaturase pelos ácidos graxos Ômega-3 pode fazer que os metabólitos essenciais derivados da bioconversão do ácido linoleico não sejam produzidos de forma satisfatória, o que justificaria uma recomendação para um pequeno aumento de seu consumo quando comparado ao ácido Ômega-3 (SBC, 2013).
Os impactos de um aumento do consumo de ácidos graxos ômega 6 sobre a redução do colesterol total e do LDL já estão bem estabelecidos. Os efeitos favoráveis do ácido linoleico (AL) sobre os níveis de colesterol são, portanto, bem documentados e preveem reduções significativas no risco de DCC. Além disso, maiores ingestões de AL podem melhorar a resistência à insulina e reduzir a incidência de diabetes mellitus, e os níveis séricos mais elevados de AL estão associados à menor pressão arterial. A a AHA (American Heart Association) defende que uma ingestão de AGPI ômega-6 de pelo menos 5% a 10% das calorias no contexto de outras recomendações de estilo de vida e dietéticos da AHA. Reduzir a ingestão de ácidos graxos ômega-6 de seus níveis atuais seria mais provável de aumentar do que diminuir o risco de DCC. (HARRIS, 2009).
Diante dessas informações, as recomendações para o consumo de ácidos graxos poli-insaturados ômega 6 e ômega 3 deve ser baseada no consumo total de cada um desses ácidos graxos e não na relação ômega 6/ômega 3. Tanto o consumo de ômega 3, como o consumo de ômega 6, são importantes para a redução do risco de DCC. Nesse contexto, é totalmente equivocado evitar o consumo de óleos vegetais para reduzir o consumo de ômega 6.
abraços, Dudu Haluch
REFERÊNCIAS:
The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids.
Simopoulos AP
Omega-6/Omega-3 Essential Fatty Acid Ratio and
Chronic Diseases
The role of dietary n-6 fatty acids in the prevention of cardiovascular disease.
Willett WC
Omega-6 Fatty Acids and Risk for Cardiovascular Disease
A Science Advisory From the American Heart Association Nutrition Subcommittee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; Council on Cardiovascular Nursing; and Council on Epidemiology and Prevention
William S. Harris, Dariush Mozaffarian, Eric Rimm, Penny Kris-Etherton, Lawrence L. Rudel, Lawrence J. Appel, Marguerite M. Engler, Mary B. Engler and Frank Sacks
I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular, Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2013.
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