A leptina é a principal adipocina sintetizada pelos adipócitos e tem a função de regular peso corporal
e a ingestão alimentar. Com a perda de peso e gordura, ocorre redução dos níveis de leptina e aumento do apetite, além de redução do gasto energético. Os níveis de leptina reduzem após algumas horas de jejum e aumentam com a superalimentação. Com o ganho de peso e gordura, ocorre aumento dos níveis de leptina, mas indivíduos obesos apresentam resistência à leptina, além da resistência à insulina.
A obesidade acontece em decorrência de um estado de balanço energético positivo, principalmente devido ao aumento da ingestão calórica. Com o acúmulo de gordura, nosso tecido adiposo é infiltrado por células do sistema imune, principalmente macrófagos. Os adipócitos hipertrofiados e os magrófagos passam então a secretar uma série de substâncias inflamatórias, como as citocinas inflamatórias TNF-α (fator de necrose tumoral alfa), IL-6 (interleucina 6) e IL-1 (interleucina 1).
Essas proteínas atuam sobre o receptor de insulina e prejudicam a sinalização da insulina nos tecidos, principalmente no hipotálamo, no músculo esquelético e no fígado. Consequentemente, ocorre aumento da resistência à insulina nesses tecidos. A resistência à insulina no hipotálamo prejudica a ação anorexígena da insulina nesse tecido e, consequentemente, promove hiperfagia.
O indivíduo obeso come mais não só porque os alimentos ultraprocessados dificultam o controle do apetite, mas também porque ele está propenso a sentir mais fome por estar resistente à insulina.
Referências:
Emagrecimento e Metabolismo. Dudu Haluch, 2021.
E-book OBESIDADE e SÍNDROME METABÓLICA. Dudu Haluch e Marcelo Conrado, 2023. Lançamento dia 26/04.
