GH, CORTISOL, INSULINA, CATECOLAMINAS, GLUCAGON, T3 E T4
O aumento da lipólise (quebra de triglicerídeos em glicerol e ácidos graxos) no tecido adiposo subcutâneo com a transição do repouso para o exercício moderado é estimulado pela epinefrina (adrenalina) através da ativação dos receptores beta adrenérgicos e pela redução da insulina plasmática [1]. Quando as reservas de carboidrato estão baixas, como no jejum, o corpo se volta mais para a oxidação das gorduras para obter energia. Esse processo fica facilitado pela diminuição da concentração de insulina e pelo aumento das concentrações de adrenalina, noradrenalina, cortisol e hormônio do crescimento [2]. Os níveis de GH aumentam com a intensidade do exercício, voltando ao normal após ~1 hora do término do exercício. A maior liberação de GH ocorre durante o sono. Maior oxidação de lipídios (queima de gordura) ocorre com intensidades de exercício por volta de 65% da VO2máx (consumo máximo de oxigênio) ou 75% da FCmáx (FCmáx = 220 – idade, frequência cardíaca máxima). Indivíduos treinados: 59% a 64% do VO2máx. Indivíduos sedentários: 47% a 52% do VO2máx [1].
A lipólise no tecido adiposo é muito sensível a mudanças na concentração plasmática de insulina. Mesmo um pequeno aumento na concentração de insulina plasmática pode suprimir a taxa lipolítica mais de 50% abaixo da taxa lipolítica basal [1]. A insulina é o grande inibidor da lipólise. A diminuição das concentrações de insulina durante o exercício ocorre sobretudo devido à ação da adrenalina e da noradrenalina em inibir a liberação de insulina pelo pâncreas. O aumento da insulina antes e durante a atividade física pode inibir a lipólise. O uso de aminoácidos, como a leucina, também estimulam a liberação de insulina, portanto o uso de suplementos como BCAAS e carboidratos durante o exercício vão diminuir a lipólise, não só por estimularem secreção de insulina, mas também porque uma maior oferta de carboidratos durante o exercício vai alterar a proporção do uso dos substratos (usando carboidrato ao invés da gordura) como fonte de energia [3].
Pequenas quantidades de glicocorticóides (cortisol) devem estar presentes para que um número de reações metabólicas ocorra, embora os glicocorticóides não produzam as reações por si mesmos. Este efeito é chamado de “ação permissiva”. Os efeitos permissivos incluem a necessidade da presença do cortisol para que o glucagon e as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) exerçam seus efeitos calorigênicos, para que as catecolaminas exerçam seus efeitos lipolíticos e produzam respostas pressoras e de broncodilatação; e para o glucagon exercer sua ação lipolítica e gliconeogênica durante o jejum (síntese de glicose a partir de aminoácidos, lactato ou glicerol) [4]. Apesar de ter uma ação lipolítica fraca isoladamente, o cortisol é essencial para que a adrenalina, o hormônio do crescimento e peptídeos lipolíticos provoquem uma estimulação máxima da lipólise [5].
Os hormônios tireoidianos (T3 e T4) são capazes de regular a taxa metabólica basal. A dieta também tem um efeito definido na conversão de T4 em T3. Nos indivíduos em jejum, o T3 plasmático é reduzido em 10 a 20% em 24 h e cerca de 50% em 3 a 7 dias, reduzindo a taxa metabólica basal (TMB). Além dessa função o hormônio tireoidiano parece realizar um papel permissivo à ação de outros hormônios, como o GH, potencializando o efeito do hormônio do crescimento nos tecidos. As ações dos hormônios da tireoide também estão intimamente inter-relacionadas com as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), que também contribuem para o aumento da taxa metabólica basal, e produzem efeitos cardiovasculares semelhantes aos dos hormônios da tireoide [4]. Esses hormônios (T3 e T4) têm uma característica diferente, já que eles possuem longo período de latência. Após o aumento inicial na concentração de T3 (meia-vida~19 horas), seus efeitos fisiológicos só serão notados 6 a 12 horas após a sua liberação. Já o período de latência do T4 (meia-vida~ 7 dias) é ainda maior e dura por volta de 3 dias [1].
Como vimos o efeito potencializador dos diferentes hormônios na lipólise (quebra da gordura em ácidos graxos), não é resultado apenas de suas variações individuais, mas também das diversas interações entre esses hormônios. Por isso sua estratégia de treinamento, nutrição e hormonal deve ser pensada considerando todas essas interações, além de outras que não foram consideradas, como importante efeito dos androgênios e das adipocinas (leptina, adiponectina, resistina, apelina, etc) no metabolismo, mas fica para outro artigo.
abraços, DUDU HALUCH
[1] Exercício, emagrecimento e intensidade do treinamento, Aspectos fisiológicos e metodológicos; Carnevali Jr., Lima, Zanuto & Lorenzeti, 2ª edição.
[2] Fisiologia do Esporte e do Exercício, 5ª edição.
[3] Estratégias de Nutrição e Suplementação no Esporte, 2ª edição.
[4] Fisiologia Médica, W. Ganong, 22ª edição.
[5] Aeróbico em jejum, Suplementação e Hormônios (DUDU)
